橄欖油多酚橄欖苦苷在帕金森氏病細胞模型中顯示出良好的神經保護作用

最近的研究結果表明,橄欖苦苷在 PD 體外模型中作為預處理進行預防性給藥時具有神經保護作用。

內加·賈姆希迪 (Negar Jamshidi)
6 年 2016 月 13 日 51:- UTC
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帕金森病 (PD) 被描述為第二種最常見的神經退行性疾​​病,長期以來一直與高水平的氧化應激有關。 PD 的主要特徵是神經遞質多巴胺的進行性喪失和神經元變性,導致運動症狀的發展。

氧化應激是由活性氧 (ROS) 的積累引起的,有證據表明它通過影響線粒體功能障礙、細胞凋亡、炎症反應或溶酶體降解(自噬)途徑促進 PD 的發病機制。
請參見:橄欖油的健康益處
特別是,由於已知自噬-溶酶體途徑是蛋白質聚集體降解和去除受損線粒體的中心細胞機制,因此 ROS 對自噬-溶酶體途徑的破壞與 PD 的發病機制有關,並且作為一種非常令人感興趣的治療靶點。

治療 PD 的主要挑戰是由於已經發生神經元丟失的晚期臨床表現,因此努力集中在尋找保護或阻止神經元丟失的策略上。

越來越多的證據表明,兒茶素、白藜蘆醇和異黃酮等天然多酚通過減少氧化應激、炎症和神經元死亡(細胞凋亡)發揮神經保護作用。 特別是,橄欖苦苷 (OLE) 是橄欖油的主要酚類成分之一,已被證明具有廣泛的治療益處,包括抗炎、抗氧化、抗癌以及抗菌活性。

有趣的是,已發現 OLE 在臨床前模型中可減少細胞凋亡和 ROS 的產生。 最近發表在 國際分子科學雜誌 表明用 OLE 處理神經元 PC12 細胞不僅降低了氧化應激水平和細胞凋亡,而且還調節了自噬過程。

研究人員最初用 OLE 處理細胞,然後添加有效的帕金森毒素 (6-OHDA),證明神經元細胞死亡顯著減少,並得出結論: 這些結果支持 OLE 作為一種促生存分子,在我們的細胞範式中發揮預防性促生存作用。”

在添加強效超氧化物歧化酶抑製劑(稱為 DDC)之前,用 OLE 處理相同的細胞模型時,獲得了支持 OLE 神經保護作用的進一步數據,導致線粒體超氧化物產生顯著減少。

接下來,研究人員評估了自噬過程特有的生物標誌物表達。 他們的數據表明,OLE 通過影響參與溶酶體途徑的蛋白質的表達水平,在防止自噬刺激方面發揮著新的作用。

作者警告說,雖然 這些結果支持 OLE 作為自噬通量調節劑的作用,自噬激活也與神經元死亡有關”,因此 OLE 在溶酶體降解途徑中的確切作用和用途需要在臨床轉化為自噬治療靶點之前進一步研究過程。

該研究的最後一個帶回家的信息是 這些數據鞏固了橄欖苦苷作為開發新的預防性治療神經退行性疾​​病的候選藥物,這些疾病具有氧化應激和/或自噬障礙,例如帕金森病。”



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